| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg | ￥ 751.00 | 100 | |
| 10mg | ￥ 1286.00 | 100 | |
| 50mg | ￥ 3856.00 | 100 | |
| 200mg | ￥ 12878.00 | 100 |
| 产品名 | TG101209 |
| CAS号 | 936091-14-4 |
| 目录号 | D910035 |
| 化学式 | C₂₆H₃₅N₇O₂S |
| 分子量 | 509.67 |
| 溶解度 | ≥ 25.5 mg/mL in DMSO |
| 靶点 | <p>JAK2/3 inhibitor</p> |
| 储存条件 | Store at -20°C |
| 用途 | 仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗 |
TG101209是一种口服生物可利用的小分子ATP竞争性抑制剂，对多种酪氨酸激酶具有显著抑制活性。该化合物表现出高度的选择性，特别是对JAK2激酶的抑制能力尤为突出。
TG101209是一种选择性的JAK2抑制剂，无细胞试验中IC50为6 nM，对Flt3和RET (c-RET)作用效果稍弱，IC50分别为25 nM和17 nM，作用于JAK2比作用于JAK3选择性高30倍左右，对JAK2V617F和MPLW515L/K突变型敏感。
TG101209对JAK2激酶的半抑制浓度（IC50）仅为6 nM，显示出极强的抑制效力。同时，该化合物还能有效抑制Flt3和RET激酶，IC50值分别为25 nM和17 nM。相比之下，对JAK3的抑制活性相对较弱，IC50值为169 nM。
在表达JAK2V617F或MPLW515L突变的Ba/F3细胞中，TG101209能够有效抑制细胞生长，IC50为200 nM。在表达人JAK2V617F的急性髓性白血病细胞系中，该化合物诱导细胞周期停滞和凋亡，并显著抑制JAK2V617F、STAT5和STAT3的磷酸化过程。
研究还发现，TG101209能够抑制来自携带JAK2V617F或MPL515突变的原代祖细胞的造血集落生长。该化合物显著降低STAT5磷酸化水平，但不影响STAT5蛋白总量。在肺癌细胞系HCC2429和H460中，TG101209抑制存活蛋白并减少STAT3的磷酸化，同时增强这些细胞对放射治疗的敏感性。
最新研究表明，TG101209能够消除BCR-JAK2和STAT5的磷酸化，降低Bcl-xL的表达，并诱导转化的Ba/F3细胞凋亡。
在动物模型中，TG101209（100 mg/kg）能够有效延长JAK2V617F诱导疾病小鼠的生存时间（延长10天）。与安慰剂治疗组相比，接受TG101209治疗的动物在第11至20天期间表现出统计学上显著的、剂量依赖性的循环肿瘤细胞负荷减少。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9621 mL | 9.8103 mL | 19.6205 mL |
| 5 mM | 0.3924 mL | 1.9621 mL | 3.9241 mL |
| 10 mM | 0.1962 mL | 0.9810 mL | 1.9621 mL |
| 50 mM | 0.0392 mL | 0.1962 mL | 0.3924 mL |
细胞实验：将约2×10³个细胞接种到含有不同浓度TG101209的微量滴定板孔中，使用XTT细胞增殖试剂盒定量细胞的相对生长。通过分光光度法测量有色甲臜产物，使用GraphPad Prism 4.0软件测定IC50值。
动物实验：向严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠静脉注射表达JAK2V617F的Ba/F3细胞。TG101209在肿瘤细胞输注后第3天开始口服给药，持续至第20天。通过Ficoll缓冲离心法分离血液单核细胞，并进行FACS分析以确定GFP阳性肿瘤细胞的百分比。
TG101209作为一种高效的JAK2选择性抑制剂，在治疗骨髓增殖性疾病和相关癌症方面显示出巨大潜力。其独特的抑制特性和良好的口服生物利用度使其成为未来药物开发的重要候选化合物。
参考文献：
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