| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg | ￥ 693.00 | 100 | |
| 10mg | ￥ 1184.00 | 100 | |
| 25mg | ￥ 1719.00 | 100 |
| 别名 | AG 1879,AGL 1879 |
| 产品名 | PP 2 (AG 1879) |
| CAS号 | 172889-27-9 |
| 目录号 | D807008 |
| 化学式 | C₁₅H₁₆ClN₅ |
| 分子量 | 301.78 |
| 溶解度 | ≥ 15.1mg/mL in DMSO, ≥ 20.05 mg/mL in EtOH with ultrasonic |
| 靶点 | Src-family kinases inhibitor |
| 储存条件 | Desiccate at 4°C |
| 用途 | 仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗 |
靶点及简介 ：Src-family kinases inhibitor
PP2 (AG 1879, AGL 1879) 是一种Src家族激酶抑制剂，有效抑制Lck/Fyn，无细胞试验中IC50为4 nM/5 nM，作用于EGFR效果低100倍左右，对ZAP-70，JAK2和PKA没有活性。
体外研究：
在10μM时,PP2对细胞增殖的影响不显着,表明在这种低浓度下,PP2对吉西他滨细胞毒性的作用不仅仅反映了直接的抗增殖作用,而是反映了吉西他滨诱导的细胞毒性的增强作用。高于20μM,生长受到越来越多的抑制,这一发现与其他人类癌症细胞系的报道一致。虽然在我们的研究中使用10μMPP2,但据报道PP2浓度较高时会抑制其他细胞内激酶[2]。 PP2是最广泛使用的市售Src家族激酶抑制剂。 PP2抑制Src家族激酶活性,体外IC50为~5 nM,通常需要浓度达到10μM才能在细胞培养中实现完整的Src家族激酶抑制[3]。
体内研究：
PP2治疗组肿瘤生长抑制率为25％,吉西他滨治疗组为5％(P> 0.05)。当联合给药时,PP2和吉西他滨产生98％的肿瘤生长抑制率(P <0.05)。 100％的对照组和吉西他滨治疗组均发生肝转移; 88％的PP2治疗组发生肝转移。在用PP2和吉西他滨联合治疗的组中没有可检测到的转移(P <0.05)[2]。
细胞实验
通过MTT测定确定细胞生长并通过细胞计数确认。已显示MTT测定的结果与胰腺癌细胞系中的[3H]胸苷掺入良好相关。将对数生长的细胞以5×10 3个细胞/孔接种在96孔板中，使其粘附24小时，并在PP2和吉西他滨存在或不存在下培养。 96小时后测定细胞增殖。使用Vmax微孔板分光光度计在570nm波长下读取平板，校正至650nm并标准化为对照。每个独立实验进行三次，对每个测试条件进行10次测定。根据这些结果计算出吉西他滨的IC50。在相同的时间点，将细胞用胰蛋白酶消化以形成单细胞悬浮液。使用Neubauer血细胞计数器计算通过台盼蓝排除法测定的完整细胞，计算每mL的细胞数并与对照组比较以确认MTT结果[2]。
动物实验
小鼠[2]雄性无胸腺nu / nu小鼠（年龄，5周;体重，20-22克;无特定病原体）用ip氯胺酮（200 mg / kg）和甲苯噻嗪（10 mg / kg）麻醉并接种106吉西他滨耐药的PANC1GemRes细胞在20μLPBS中通过外科原位植入胰腺。接种后，将小鼠随机分成三个治疗组：（a）治疗组1（n = 8）通过ip注射每周三次在1％DMSO中接受2mg / kg PP2; （b）治疗组2（n = 8）在第1组接受的相同体积的1％DMSO载体中接受吉西他滨（100mg / kg），每周三次; （c）治疗组3（n = 8）在与第1组和第2组相同体积的DMSO中接受2mg / kg PP2和100mg / kg吉西他滨，每周三次。对照组每周三次接受与其他组相同体积的1％DMSO载体。植入后1天开始治疗，植入后4周进行尸体剖检。鉴定原发性肿瘤，称重并标准化为总体重。使用以下公式计算肿瘤生长抑制率：肿瘤生长抑制率（％）=（1-MT / MC）×100，其中MT和MC分别是治疗组和对照组的平均归一化肿瘤质量。计数肝转移并在组织学上确认。
验证：
参考文献：
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.3138 mL | 16.5689 mL | 33.1378 mL |
| 5 mM | 0.6628 mL | 3.3138 mL | 6.6276 mL |
| 10 mM | 0.3314 mL | 1.6569 mL | 3.3138 mL |
| 50 mM | 0.0663 mL | 0.3314 mL | 0.6628 mL |
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