• 生物活性

靶点及简介 ：

Chloroquine是一种autophagy和toll-like receptors (TLRs) 的抑制剂，它也是一种广泛用于治疗疟疾和类风湿性关节炎的抗疟疾和抗炎剂。Chloroquine能够与DNA结合，并抑制DNA复制和RNA的合成从而导致细胞死亡。Chloroquine具有免疫调节作用，抑制肿瘤坏死因子和白细胞介素6的产生释放，并且，Chloroquine具有直接的抗病毒作用，抑制包括黄病毒，逆转录病毒，和冠状病毒的pH依赖阶段性复制。其最有价值的是对HIV复制的拮抗作用。

体外研究

    氯喹（CHQ，20μM）抑制IL-12p70的释放，降低激活的人单核细胞源性Langerhans样细胞（MoLC）Th1的启动能力。氯喹（20μM）增强IL-1诱导的MoLC分泌IL-23，随后增加CD4+T细胞释放IL-17A的能力[1]。氯喹（25μM）抑制MDA-MB-231细胞正常氧和缺氧时MMP-9mrna的表达。氯喹对MMP-2、MMP-9和MMP-13mrna表达具有细胞、剂量和缺氧依赖性[2]。使用IRS-954或氯喹抑制TLR7和TLR9可显著降低HuH7细胞体外增殖[3]。氯喹（0.01-100μM；48 h）在低微极浓度（EC50=1.13 μM）下能有效阻断病毒感染（SARS-CoV-2感染vero E6细胞）。氯喹通过提高病毒/细胞融合所需的内体pH值，以及干扰SARS-CoV细胞受体的糖基化来阻断病毒感染[4]。

体内研究

    氯喹（80mg/kg，i.p.）不能阻止原位小鼠模型中具有高或低TLR9表达水平的三阴性MDA-MB-231细胞的生长[2]。用IRS-954或氯喹抑制TLR7和TLR9可显著抑制小鼠异种移植瘤的生长。氯喹也显著抑制DEN/NMOR大鼠模型中的HCC发展[3]。

• 验证及参考文献

验证：

参考文献：

[1]. Said A, et al. Chloroquine promotes IL-17 production by CD4+ T cells via p38-dependent IL-23 release by monocyte-derived Langerhans-like cells. J Immunol. 2014 Dec 15;193(12):6135-43.

[2]. Tuomela J, et al. Chloroquine has tumor-inhibitory and tumor-promoting effects in triple-negative breast cancer. Oncol Lett. 2013 Dec;6(6):1665-1672.

[3]. Mohamed FE, et al. Effect of toll-like receptor 7 and 9 targeted therapy to prevent the development of hepatocellular carcinoma. Liver Int. 2014 Jul 2. doi: 10.1111/liv.12626.

[4]. Colson P, et al. Chloroquine and hydroxychloroquine as available weapons to fight COVID-19. Int J Antimicrob Agents. 2020;55(4):105932.

• 溶解度及制备方案

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