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| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 50mg | ￥ 491.00 | 100 | |
| 100mg | ￥ 708.00 | 100 |
| 别名 | Colchineos, Colchisol, Colcin,NSC 757 ，秋水仙碱 |
| 产品名 | Colchicine |
| CAS号 | 64-86-8 |
| 化学式 | C₂₂H₂₅NO₆ |
| 分子量 | 399.44 |
| 溶解度 | ≥ 19.972 mg/mL in DMSO, ≥ 50.8 mg/mL in EtOH with gentle warming, ≥ 45.5 mg/mL in H2O with gentle warming |
| 靶点 | A tubulin Inhibitor |
| 储存条件 | Store at 4°C |
| 用途 | 仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗 |
| 纯度 | 99.99% |
靶点及简介 ：A tubulin Inhibitor
Colchicine是微管蛋白抑制剂和微管干扰剂。 Colchicine抑制微管聚合的IC50为3 nM。
Colchicine 还是 α3 甘氨酸受体 (GlyRs) 的竞争性拮抗剂。
Colchicine is a toxic natural product and secondary metabolite, originally extracted from plants of the genus Colchicum. Colchicine inhibited stimulated endothelial adhesiveness via its effects on microtubules since vinblastine, an agent which perturbs microtubule function by other mechanisms, diminished adhesiveness whereas the photoinactivated colchicine derivative gamma-lumicolchicine was inactive. Colchicine (Colchineos, Colchisol, Colcin) had no effect on cell viability. At higher, therapeutic, concentrations colchicine (IC50 = 300 nM, P < 0.001) also diminished the expression of L-selectin on the surface of neutrophils (but not lymphocytes) without affecting expression of the beta 2-integrin CD11b/CD18. Since one of the defining characteristics of cancer cells is a significantly increased rate of mitosis, this means that cancer cells are significantly more vulnerable to colchicine poisoning than are normal cells. However, the therapeutic value of colchicine against cancer is (as is typical with chemotherapy agents) limited by its toxicity against normal cells.
| 分子量 | 399.44 | ||
|---|---|---|---|
| 化学式 | C22H25NO6 | ||
| CAS号 | 64-86-8 | ||
| 储存条件 (自签收日起) | 3年 | -20°C | 粉状 |
| 1年 | -80°C | 溶于溶剂 | |
| Smiles | CC(=O)NC1CCC2=CC(=C(C(=C2C3=CC=C(C(=O)C=C13)OC)OC)OC)OC | ||
体外研究：
暴露于1μM秋水仙碱(一种微管破坏剂)在大鼠小脑颗粒细胞(CGC)中引发细胞凋亡。秋水仙碱治疗还会引起Ca2 +对化学去极化反应的改变以及静息细胞内Ca2 +浓度的适度但渐进的增加[1]。秋水仙碱通过与可溶性微管蛋白异二聚体(微管的主要成分)结合而发挥其生物学作用。总结了来自多种来源的微管蛋白结合能力,并深入探讨了秋水仙碱与脑微管蛋白结合的机制。秋水仙素结构与微管蛋白结合活性之间的关系提供了对秋水仙碱的结构特征的了解,其负责与微管蛋白的高亲和力结合,并且对秋水仙碱系列中的类似物进行了综述。根据结合机制描述和评估关联的热力学和动力学方面。秋水仙碱与微管蛋白的结合导致秋水仙碱的低能电子光谱的异常改变。根据秋水仙碱-微管蛋白复合物的性质讨论了与微管蛋白结合的秋水仙碱的光谱特征。提出了在微管蛋白上定位高亲和力秋水仙碱结合位点的尝试[2]。秋水仙碱治疗抑制吲哚美辛诱导的小肠损伤86％(1mg/kg)和94％(3mg/kg),如吲哚美辛给药后24小时的病变指数所示。秋水仙碱抑制裂解的caspase-1和成熟IL-1β的蛋白表达,而不影响NLRP3和IL-1β的mRNA表达[3]。
体内研究
在施用吲哚美辛之前30分钟口服施用载体或秋水仙碱(1mg/kg)。在吲哚美辛给药后24小时,在秋水仙碱处理的小鼠中,小肠中伊文思蓝染色的病变小于溶媒处理的小鼠。此外,组织学检查显示,与媒介物处理的小鼠相比,秋水仙碱处理的小鼠具有较少的粘膜炎症和溃疡以及损伤的大小和数量的减少。与媒介物处理相比,秋水仙碱处理在1mg/kg和3mg/kg剂量(分别为86％和94％)下显着降低了病变指数。秋水仙碱处理在1mg/kg和3mg/kg(分别为56％和69％)的剂量下显着抑制成熟IL-1β的蛋白质水平,而不影响pro-IL-1β的那些。秋水仙碱处理还显着抑制切割的半胱天冬酶-1的蛋白质水平,剂量为1 mg/kg和3 mg/kg(分别为26％和39％)而不影响前caspase-1 [3]。
动物实验
小鼠[3]使用无特定病原体的8周龄雄性小鼠。使用C57BL / 6背景上的野生型C57BL / 6小鼠和NLRP3 - / - 小鼠。为了检查秋水仙碱对NSAID诱导的小肠损伤的作用，在施用吲哚美辛之前30分钟口服施用载体或秋水仙碱（1或3mg / kg）。在吲哚美辛处理后3小时，小鼠接受腹膜内注射灭菌的磷酸盐缓冲盐水或小鼠重组IL-1β（0.1μg/ kg）。在施用吲哚美辛之前，还向NLRP3 - / - 小鼠施用载体或秋水仙碱（1或3mg / kg）。在给予吲哚美辛后24小时评估病变指数，并在给予吲哚美辛后6小时检查炎性体组分的mRNA和蛋白质表达。
验证：
参考文献：
| DMSO | 80 mg/mL (200.28 mM) |
| Ethanol | 80 mg/mL (200.28 mM) |
| Water | 79 mg/mL (197.78 mM) |
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5035 mL | 12.5175 mL | 25.0350 mL |
| 5 mM | 0.5007 mL | 2.5035 mL | 5.0070 mL |
| 10 mM | 0.2504 mL | 1.2518 mL | 2.5035 mL |
| 50 mM | 0.0501 mL | 0.2504 mL | 0.5007 mL |
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液。
一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。储备液的保存方式和期限：-80°C 储存时，请在 6 个月内使用，-20°C 储存时，请在 1 个月内使用。（为了提高溶解度，请将管子加热至37℃，然后在超声波浴中震荡一段时间)。
我们确保产品在保持试剂质量的条件下运输。收到产品后，请遵循产品数据表上的存储建议。
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