规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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5mg | ¥ 652.00 | 100 | |
10mg | ¥ 1238.00 | 100 | |
25mg | ¥ 1999.00 | 100 |
产品名 | HAMNO (NSC111847) |
CAS号 | 138736-73-9 |
目录号 | D800148 |
化学式 | C₁₇H₁₃NO₂ |
分子量 | 263.29 |
溶解度 | DMSO : 155 mg/mL (588.70 mM) |
靶点 | HAMNO是复制蛋白A(RPA)的新型蛋白质相互作用抑制剂。 |
储存条件 | Store at -20°C |
用途 | 仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗 |
纯度 | >99% |
靶点及简介 :HAMNO是复制蛋白A(RPA)的新型蛋白质相互作用抑制剂。
一种有效的、选择性的、具有抗肿瘤活性的 replication protein A (RPA) 的抑制剂。HAMNO 可抑制 ATR 的自磷酸化及ATR诱导的RPA32 Ser33磷酸化。
分子量 | 263.29 | ||
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化学式 | C17H13NO2 | ||
CAS号 | 138736-73-9 | ||
储存条件 (自签收日起) | 3年 | -20°C | 粉状 |
1年 | -80°C | 溶于溶剂 |
体外研究:
HAMNO是复制蛋白A(RPA)的新型蛋白质相互作用抑制剂。 RPA参与ATR / Chk1途径。单独的HAMNO在低微摩尔范围内抑制两种HNSCC细胞系中的集落形成。与单独的HAMNO相比,HAMNO与依托泊苷组合显着抑制集落形成。在UMSCC38细胞暴露于HAMNO后,以剂量依赖性方式发生增加的泛核γ-H2AX染色。癌症衍生的UMSCC38细胞以及另一种癌细胞系UMSCC11B具有显着的γ-H2AX染色,特别是在与20μMHAMNO孵育后。加入HAMNO后,UMSCC38和OKF4细胞均呈现增加的γ-H2AX染色,S期信号发生率增加最多[1]。
体内研究
在小鼠中,HAMNO减缓UMSCC11B肿瘤的进展。 RPA32的Ser33(一种ATR底物)在用20μM依托泊苷处理2小时后高度磷酸化,其通过添加2μMHAMNO而降低,并且在较高浓度下几乎不存在,证明HAMNO的体内作用是ATR对RPA32磷酸化的抑制作用[1]。
细胞实验
在与HAMNO(2,20,50μM)孵育2小时后,在UMSCC38和OKF4细胞中监测细胞周期评估和γ-H2AX染色,并在70%乙醇中固定过夜。用PBS洗涤细胞,并在含有1%BSA,10%山羊血清和PS139-H2AX抗体的PBS中孵育过夜,洗涤并在山羊抗小鼠Alexa Fluor 647抗体中在室温下孵育30分钟。将细胞在50μg/ mL碘化丙啶和100μg/ mL RNase A中孵育30分钟,并分析每个样品10,000个细胞[1]。
动物实验
在该研究中使用无胸腺裸鼠。通过单次皮下注射肿瘤细胞(在100mL无菌PBS中2至6×10 5个细胞)将UMSCC38和UMSCC11B细胞植入6周龄雌性小鼠中。通过用游标卡尺每日监测肿瘤体积来确定肿瘤的生长速率[肿瘤体积= 1/2(长度×宽度2)]。一旦肿瘤大小达到50mm 3,每天腹膜内施用依托泊苷(10mg / kg小鼠)和HAMNO(2mg / kg),持续3天。每天监测肿瘤大小,并比较所有实验组的肿瘤体积。每组至少使用三只小鼠[1]。
验证:
参考文献:
DMSO | 53 mg/mL (201.30 mM) |
Water | Insoluble |
Ethanol | Insoluble |
1 mg | 5 mg | 10 mg | |
1 mM | 3.7981 mL | 18.9905 mL | 37.9809 mL |
5 mM | 0.7596 mL | 3.7981 mL | 7.5962 mL |
10 mM | 0.3798 mL | 1.8990 mL | 3.7981 mL |
50 mM | 0.0760 mL | 0.3798 mL | 0.7596 mL |
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一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。储备液的保存方式和期限:-80°C 储存时,请在 6 个月内使用,-20°C 储存时,请在 1 个月内使用。(为了提高溶解度,请将管子加热至37℃,然后在超声波浴中震荡一段时间)。
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