• 生物活性

靶点及简介 ：PPAR agonist

Pioglitazone (U 72107，吡格列酮)是一种具有口服活性的噻唑烷二酮类化合物，也是选择性的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂，具有抗糖尿病特性和潜在的抗肿瘤活性。

体外研究：

    通过向AGEs培养基中添加吡格列酮，完全消除了AGEs诱导的β细胞坏死。此外，吡格列酮完全阻止任何AGEs诱导的胱天蛋白酶-3活化增加，从而将胱天蛋白酶-3活性恢复到与对照细胞相同的水平。正如预期的那样，AG能够抵抗AGEs诱导的活力受损[2]。

体内研究:

    在10mg / kg吡格列酮后，ob / ob和adipo - / - ob / ob小鼠中的无血清脂肪酸和甘油三酯水平以及脂肪细胞大小没有变化，但在30mg / kg吡格列酮后显着降低至相似程度。此外，ob / ob和adipo - / - ob / ob小鼠的脂肪组织中TNFα和抵抗素的表达在10mg / kg吡格列酮后没有变化，但在30mg / kg吡格列酮后降低。因此，吡格列酮诱导的胰岛素抵抗和糖尿病的改善可能在肝脏和脂联素中依赖于脂联素在骨骼肌中独立发生[3]。吡格列酮（10mg / kg每天）治疗显着减轻体重（BW）和心脏肥大的损失。吡格列酮治疗显着降低血清葡萄糖水平升高并显着改善相关的血脂异常。此外，与对照组相比，D大鼠血清肌酐水平略有但显着增加（P <0.05）。然而，在糖尿病肾病（DN）组中观察到明显的肾功能障碍（P <0.05）。此外，相对于N和D大鼠，DN大鼠表现出最高的CK-MB血清活性（P <0.05）。吡格列酮能够降低肌酐和肌酸激酶-MB（CK-MB）的血清水平升高[4]。

细胞实验:

    为了评估细胞增殖，将HIT-T15细胞接种在96孔板（3×10 4细胞/孔）上并如所述培养5天。使用Cell Titer 96 Aqueous One Solution Cell Proliferation Assay测定活细胞。为了评估细胞凋亡和细胞坏死，将HIT-T15细胞在标准条件（CTR）或有或没有吡格列酮的AGEs（AGEs）存在下在6孔培养皿（7×105细胞/孔）上接种5天（ 0.5或1μM）或AG（1mM）。然后使用细胞毒素96非放射性细胞毒性测定法处理它们以测量胱天蛋白酶-3的活性和乳酸脱氢酶（LDH）的活性（稳定的细胞溶质酶，其是细胞膜损伤的标记物和由于坏死导致的细胞死亡）。 2]。

动物实验:

    将小鼠[3] 10mg / kg盐酸吡格列酮或载体（0.25％羧甲基纤维素）通过口服管饲法每天一次给予ob / ob和adipo - / - ob / ob小鼠连续14天。 30mg / kg吡格列酮或媒介物也通过口服强饲法每天一次给予ob / ob和adipo - / - ob / ob小鼠连续14天。大鼠[4]使用雄性Wistar白化大鼠（体重250±20 g）。血清葡萄糖水平≥250mg/ dL，血清肌酐水平≥1.5mg/ dL的大鼠分为2组（每组n = 10） ）：糖尿病肾病（DN）组，其中大鼠接受等量的媒介物（0.5％羧甲基纤维素）和吡格列酮治疗（DN + Pio）组，其中用吡格列酮治疗大鼠。吡格列酮（10mg / kg BW）通过胃管饲法口服给药，每日一次，持续4周。

• 验证及参考文献
  

  DMSO	20 mg/mL  (56.11 mM)
  Water	Insoluble
  Ethanol	Insoluble

制备储备液

浓度   溶剂体积    质量	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	2.8055 mL	14.0276 mL	28.0552 mL
5 mM	0.5611 mL	2.8055 mL	5.6110 mL
10 mM	0.2806 mL	1.4028 mL	2.8055 mL
50 mM	0.0561 mL	0.2806 mL	0.5611 mL

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验证：

参考文献：

• 溶解度及制备方案