• 生物活性

靶点及简介 ：

SU3327 是一种有效的，选择性的且具有底物竞争性的 JNK 抑制剂，IC50 为 0.7 μM。SU3327 还以 IC50 值为 239 nM 抑制 JNK 和 JIP 之间的蛋白相互作用。SU3327 对 p38α 和 Akt 激酶的活性较低。

体外研究：

SU3327（化合物9）能抑制肿瘤坏死因子-α刺激的HeLa细胞c-Jun磷酸化（EC50=6.23μM）[1]。SU3327（25nm）预处理人源性脑微血管内皮细胞（hCMEC/D3）能有效降低LPS诱导的多形核白细胞（PMN）向hCMEC/D3的滚动/粘附，阻止AP-1的活化，显著降低VCAM-1的表达[3]。

体内研究：

SU3327（化合物9；25mg/kg；腹腔注射；雄性BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/OlaHsd-db/db小鼠）治疗具有恢复糖尿病小鼠模型胰岛素敏感性的能力[1]。SU3327（化合物9）具有良好的微粒体和血浆稳定性（T1/2=27min）[1]。动物模型：雄性BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/OlaHsd-db/db小鼠（11周龄）注射胰岛素[1]剂量：25mg/kg给药：腹腔注射结果：血糖水平显著降低。

• 验证及参考文献

验证：

参考文献：

[1]. De SK, et al. Design, synthesis, and structure-activity relationship of substrate competitive, selective, and in vivo active triazole and thiadiazole inhibitors of the c-Jun N-terminal kinase. J Med Chem. 2009 Apr 9;52(7):1943-52.

[2]. Augustine C, et al. Traumatic injury elicits JNK-mediated human astrocyte retraction in vitro. Neuroscience. 2014 Aug 22;274:1-10.

[3]. Serizawa F, et al. Pretreatment of human cerebrovascular endothelial cells with CO-releasing molecule-3 interferes with JNK/AP-1 signaling and suppresses LPS-induced proadhesive phenotype. Microcirculation. 2015 Jan;22(1):28-36.

• 溶解度及制备方案
  

  Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
  1 mM	3.83 mL	19.14 mL	38.27 mL
  5 mM	0.77 mL	3.83 mL	7.65 mL
  10 mM	0.38 mL	1.91 mL	3.83 mL
  50 mM	0.08 mL	0.38 mL	0.77 mL