| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 50mg | ￥ 400.00 | 100 | |
| 200mg | ￥ 680.00 | 100 | |
| 1g | ￥ 1280.00 | 100 | |
| 2g | ￥ 2080.00 | 100 |
| 别名 | BAY 439006; BAY439006; BAY-439006; BAY 439006 Tosylate Salt; BAY 549085; Nexavar; SFN；索拉非尼 |
| 产品名 | Sorafenib,BAY 43-9006;NSC-724772;索拉非尼 |
| CAS号 | 284461-73-0 |
| 目录号 | D807397 |
| 化学式 | C₂₁H₁₆ClF₃N₄O₃ |
| 分子量 | 464.82 |
| 溶解度 | ≥ 23.25mg/mL in DMSO |
| 靶点 | Raf kinases and tyrosine kinases inhibitor |
| 储存条件 | Store at -20°C |
| 用途 | 仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗 |
| 纯度 | >99% |
靶点及简介 ：Raf kinases and tyrosine kinases inhibitor.
Sorafenib (Bay 43-9006) 是有效的多激酶抑制剂，抑制Raf-1，B-Raf 和 VEGFR-3 的 IC50 分别为6 nM，20 nM，22 nM。Sorafenib 还可抑制VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β、Flt-3和c-KIT，对应的IC50值分别为90 nM、20 nM、57 nM、59 nM和68 nM。Sorafenib 可诱导autophagy、apoptosis并激活ferroptosis，Sorafenib 具有抗肿瘤活性。
| 分子量 | 464.82 | ||
|---|---|---|---|
| 化学式 | C21H16ClF3N4O3 | ||
| CAS号 | 284461-73-0 | ||
| 储存条件 | 3年 | -20°C | 粉状 |
| 1年 | -80°C | 溶于溶剂 | |
体外研究：
索拉非尼（BAY 43-9006）也抑制BRAFwt（IC50 = 22 nM），BRAFV599E（IC50 = 38 nM），VEGFR-2（IC50 = 90 nM），VEGFR-3（IC50 = 20 nM），PDGFR-β（IC50）在生化测定中，= 57nM），c-KIT（IC50 = 68nM）和Flt3（IC50 = 58nM）。在MDA-MB-231乳腺癌细胞中，索拉非尼完全阻断MAPK途径的活化。细胞与索拉非尼预孵育（0.01至3μM），并且基础MEK 1/2和ERK 1/2磷酸化的剂量依赖性抑制（分别为IC 50,40和100 nM）[1]。
体内研究：
索拉非尼在人肿瘤异种移植模型组中表现出广泛的口服抗肿瘤功效。索拉非尼口服7.5至60毫克/千克。相对于相应的对照组，在任何治疗组中没有致死性并且体重减轻没有增加。每日口服索拉非尼（30至60 mg / kg）可在治疗期间在六种模型中的五种中产生完全的肿瘤停滞[1]。二乙基亚硝胺（DENA）组的存活率为73.3％，索拉非尼组为83.3％，而正常对照组为100％。与正常对照组相比，DENA组显示肝脏指数显着增加（1.51倍增加，p <0.05），而与DENA组相比，索拉非尼治疗显示肝脏指数显着降低（p <0.05）。索拉非尼组的肝脏指数显着降低至低于正常对照组的值[2]。
激酶实验：
为了测试化合物对各种RAF激酶同种型的抑制作用，将索拉非尼加入到Raf-1（80 ng），wt BRAF或V599E BRAF（80 ng）与MEK-1（1μg）在测定缓冲液[20 mM Tris]中的混合物中（pH 8.2），100mM NaCl，5mM MgCl 2和0.15％β-巯基乙醇]，终浓度为1％DMSO。通过添加25μL10μMγ-[33P] ATP（400Ci / mol）引发RAF激酶测定（终体积50μL），并在32℃下孵育25分钟。通过过滤将磷酸化的MEK-1收获到磷酸纤维素垫上，并使用1％磷酸洗去未结合的放射性。通过微波加热干燥后，使用β板计数器来量化过滤器结合的放射性[1]。
细胞实验：
将MDA-MB-231人乳腺癌细胞系以每孔2×10 5个细胞接种在DMEM生长培养基（10％热灭活的FCS）中的12孔组织培养板中过夜。用无血清培养基洗涤细胞一次，并在补充有0.1％不含脂肪酸的BSA的DMEM中孵育，所述BSA含有各种浓度的BAY 43-9006（0.01,0.03,0.1,0.3,1,3μM）在0.1％DMSO中的120分钟测量基础pMEK 1/2，pERK 1/2或pPKB的变化。用冷PBS（含有0.1mM钒酸盐的PBS）洗涤细胞，并在含有蛋白酶抑制剂的1％（v / v）Triton X-100溶液中裂解。通过离心澄清裂解物，进行SDS-PAGE，转移至硝酸纤维素膜，在TBS-BSA中封闭，并用抗pMEK 1/2（Ser217 / Ser221; 1：1000），抗MEK 1/2，抗探测。 -pERK 1/2（Thr202 / Tyr204; 1：1000），抗ERK1 / 2，抗-pPKB（Ser473; 1：1000）或抗PKB一抗。用辣根过氧化物酶（HRP）偶联的二抗开发印迹，并用Amersham ECL试剂在Amersham Hyperfilm上开发[1]。
动物实验：
小鼠[1]使用雌性NCr-nu / nu小鼠。携带75至150mg肿瘤的小鼠用索拉非尼（7.5至60mg / kg）口服治疗，每天施用9天。在每个模型中，索拉非尼产生剂量依赖性肿瘤生长抑制，没有毒性迹象，通过相对于对照动物增加的体重减轻或药物相关致死率来测量。与抗肿瘤效力研究平行，另外一组4只带有100至200mg肿瘤的小鼠用载体或索拉非尼（30至60mg / kg）口服治疗，每天给药5天，这是产生完整肿瘤的最短治疗持续时间。治疗组停滞。大鼠[2]在该研究中，使用100至120g雄性白化病大鼠。在适应期后，将大鼠称重并随机分成三组：第1组（正常对照组; n = 10）每天给予载体8周。第2组（DENA组; n = 15）接受ip单剂量的200mg / kg DENA。第3组（索拉非尼组; n = 12）在DENA ip注射后6周，以10mg / kg的剂量口服给予索拉非尼，持续2周。在实验结束时（8周），将大鼠称重，用乙醚麻醉并杀死，解剖它们的肝脏。将新鲜肝脏用冰冷的盐水洗涤两次，用干净的纸巾擦干，并称重。肝脏指数计算为肝脏重量（g）/最终体重（g）×100。将肝脏分成五部分：一部分保存在10％福尔马林中用于组织病理学检查，另一部分立即在液氮中冷冻并储存在-80℃。
验证：
参考文献：
DMSO | 93 mg/mL (200.08 mM) |
Water | Insoluble |
Ethanol | Insoluble |
制备储备液
Concentration / Solvent Volume / Mass | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
1 mM | 2.15 mL | 10.76 mL | 21.51 mL |
5 mM | 0.43 mL | 2.15 mL | 4.30 mL |
10 mM | 0.22 mL | 1.08 mL | 2.15 mL |
50 mM | 0.04 mL | 0.22 mL | 0.43 mL |
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